Ps. Ronald Alberto Toro Tobar
La Terapia Cognitiva es un procedimiento activo, directivo, estructurado, limitado en el tiempo, utilizado para tratar distintas alteraciones psiquiátricas, con el supuesto teórico de: los efectos y la conducta del individuo están determinados por la manera que tiene de estructurar su mundo, por el efecto de distorsiones comunes del pensamiento que influyen en el estado de ánimo y en la conducta de los pacientes (Beck, Rush, Shaw & Emery, 1979; Clark & Beck, 1997). Siendo un procedimiento empíricamente validado (Pérez & García, 2001), se puede decir que una vez remitidos los síntomas del síndrome depresivo, se debe generar un estilo saludable de procesamiento de la información con el fin de dar estabilidad y prevención de recaídas (Beck et al, 1979); pero entonces ¿qué sucede con el funcionamiento cerebral después de la terapia cognitiva? E incluso, ¿son los mismos resultados evidenciados luego de la intervención basada en fármacos?
En primera instancia, es necesario recordar que los fármacos más utilizados en el tratamiento de la depresión unipolar son los antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina), los tetracíclicos (maprotilina, mianserina, nefazodona, trazodona), los inhibidores de la monoaminooxidasa IMAO (fenalcina, tramilcipromina, deprenil), los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ISRS (Fluoxetina, Prozac, Sertralina, Citolopram, Paroxetina) y los antidepresivos atípicos. Estos medicamentos utilizados en el campo de la psiquiatría, son fruto de numerosas coincidencias sobre su uso, o son fruto de estudios detallados y controlados de eficacia o del diseño exclusivo para patologías específicas. Se sabe que su eficacia es del 50% luego de seis semanas, frente al tratamiento controlado con placebos en un 30%. En el caso de tratamientos psicológicos las psicoterapias con eficacia comprobada en síndromes depresivos se han clasificado en tres terapias: la Terapia de Conducta con sus distintas variaciones, la Terapia Cognitiva de Beck, y la Terapia Interpersonal de Klerman (Pérez & García, 2001).
Por otra parte, la existencia de numerosos estudios que apuntan a la comparación de la efectividad entre fármacos y psicoterapia, aún basados en las técnicas de neuroimagen espacial y temporal (v.g. Martín et al, 2001; Pizzagalli et al, 2001; Goldapple et al, 2004; Furmark et al, 2002), se encuentran en desarrollo sin claros resultados con respecto al funcionamiento biológico pero con prometedores resultados como por ejemplo las propuestas de tratamientos basadas en el funcionamiento cerebral individual en lugar del uso de categorías diagnósticas, es decir, plantear un tratamiento acorde a las características neurofuncionales del paciente con el fin de conocer las formas que reaccionará inclusive a las combinaciones de tratamiento: psicoterapia más fármacos (Amit et al, 2005).
Retomando entonces, ¿qué sucede con el funcionamiento cerebral luego de un tratamiento cuyo objetivo sea erradicar los componentes del síndrome depresivo mayor? Goldapple et al (2004) en un interesante artículo titulado “Modulation of Cortical-Limbic Pathways in Major Depression” tomaron con técnicas de neuroimagen (Tomografías por emisión de positrones TEP) impresiones de pacientes diagnosticados con Depresión Mayor Unipolar antes y después de someterse a Terapia Cognitiva Conductual CBT (siglas en inglés) en comparación a un grupo control tratado con paroxetina (un antidepresivo ISRS). Los resultados arrojaron en los pacientes que recibieron CBT, un cambio metabólico en las zonas del cíngulo dorsal (área 24 de Brodmann) y el hipocampo, con decrementos en la actividad metabólica en las áreas dorsal 9/46 de Brodmann, ventral 47/11 de Brodmann y la dorsal 9/10/11 de Brodmann en corteza frontal. En comparación con los pacientes que recibieron paroxetina, que tuvieron un incremento en el metabolismo a nivel prefrontal e hipocampal.
En otras palabras, los investigadores estuvieron interesados en la manera en que la CBT afectaba el cerebro luego de terminado el tratamiento, en comparación con un grupo que recibió tratamiento psicofarmacológico; la hipótesis fundamental del estudio era que los cambios en el funcionamiento cerebral detectados mediante técnicas de neuroimagen serían los mismos, y sin embargo los resultados contradijeron la hipótesis inicial ya que los pacientes que recibieron fármacos tuvieron cambios en la actividad del sistema límbico, mientras que los pacientes que recibieron CBT presentaron cambios en la actividad de la corteza cerebral.
Lo anterior significa que el centro emocional y la base de la razón parecen sufrir modificaciones luego de ser sometidos a CBT, al igual como ocurre después de un tratamiento con medicamentos antidepresivos, con claras diferencias en zonas específicas cerebrales, como fue la corteza cerebral. Bien es sabido que las modificaciones en la corteza frontal permitirían un mejor procesamiento de las emociones mientras que una modificación hipocampal permitiría un metabolismo reducido en el sistema límbico, el lugar asignado para la generación de las emociones (León-Carrión, 1995). En suma, se puede concluir que la CBT da a las personas mejores herramientas de procesamiento emocional, mientras que los antidepresivos generan un cambio en el metabolismo de las emociones, inclusive aumentando en últimas las posibilidades de recaída (Beck Institute Blog, 2007).
Esta clase de estudios se constituyen como sustento de dos de los postulados científicos de la Terapia Cognitiva de Beck (Beck et al, 1979; Clark, Beck & Alford, 1999) los cuales afirman que 1) el procesamiento de información sirve como la principal guía de los componentes emocionales y comportamentales de la experiencia humana, y 2) la relevancia de dos orientaciones representadas en el sistema de procesamiento de información son las metas primarias del organismo y las metas secundarias constructivas; en las cuales las metas terapéuticas estarían orientadas a la activación de un procesamiento de la información no solamente encauzado a la satisfacción de necesidades primarias, sino también la optimización de los recursos vitales, el seguimiento de las normas y los principios de la sociedad (Clark, Beck & Alford, 1999).
Referencias
*Amit, E.; Phil, M.; Pittenger, Ch.; Polan, J. & Kandel, E. (2005). Toward a Neurobiology of Psychotherapy: Basic Science and Clinical Applications. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 17, 145-158
*Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., & Emery, G. (1979). Cognitive Therapy of Depression. New York: Guilford.
*Beck Institute Blog. (2007). What Cognitive Therapy does to your Brain. Breaking news about Cognitive Therapy. Recuperado en enero de 2009. Disponible en: http://cttoday.org/?p=154
*Clark, D.A. & Beck, A.T. (1997). Estado de la Cuestión en la Teoría y la Terapia Cognitiva. En I. Caro (Comp.). Manual de Psicoterapias Cognitivas (pp 119-127). Barcelona: Paidós.
*Clark, D.A., Beck, A.T., & Alford, B.A. (1999). Scientific Foundations of Cognitive Therapy and Therapy of Depression. New York: John Wiley & Sons.
*Furmark, T. ; Tillfors, M. ; Marteinsdottir, I. et al. (2002) Common Changes in Cerebral Blood Flow in Patients with Social Phobia Treated with Citalopram or Cognitive-Behavioral Therapy. Archives of General Psychiatry; 59,5, 425–433.
*Goldapple, K., Segal, Z., Garson, C., Lau, M., Bieling, P., Kennedy, S. & Mayberg, H. (2004). Modulation of Cortical-Limbic Pathways in Major Depression. Treatment-Specific Effects of Cognitive Behavior Therapy. Archives of General Psychiatry. 61,1, 34-41.
*León-Carrión, J. (1995). Manual de Neuropsicología Humana. España: Siglo XXI.
*Martin, SD.; Martin, E.; Rai, SS. et al. (2001) Brain Blood Flow Changes in Depressed Patients Treated with Interpersonal Psychotherapy or Venlafaxine Hydrochloride: Preliminary Findings. Archives of General Psychiatry; 58,7, 641–648.
*Pérez, M. & García, J. (2001). Tratamientos Psicológicos Eficaces para la Depresión. Psicothema, 13, 3, 493-510.
*Pizzagalli, D; Pascual-Marqui, RD; Nitschke, JB; et al. (2001). Anterior Cingulate Activity as a Predictor of Degree of Treatment Response in Major Depression: Evidence from Brain Electrical Tomography Analysis. Am J Psychiatry; 158,3, 405–415.
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